Gingko biloba réduit les dommages cardiaques

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Écrit par Linda Hohnholz

Le fonctionnement normal du corps humain nécessite un flux constant d'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP). Le cycle de l'acide tricarboxylique (TCA), un important processus de production d'ATP dans les mitochondries, est une plaque tournante majeure des métabolites et assure un équilibre fin entre ses intermédiaires cycliques, appelés « flux métabolique ». On pense que ce flux est altéré dans les troubles cardiaques tels que l'ischémie myocardique (IM), dans laquelle le flux sanguin vers le cœur est réduit, les muscles cardiaques ou les cardiomyocytes ne recevant pas suffisamment d'oxygène. Une diminution de la synthèse d'ATP et une augmentation de la dégradation du glucose, ou «glycolyse», marquent l'IM, mais il est difficile de manipuler le cycle du TCA pour les stratégies de traitement.       

L'extrait de Ginkgo biloba L. (GBE), qui contient le composant actif bilobalide, est couramment utilisé comme plante médicinale populaire dans le traitement des cardiopathies ischémiques, mais son mécanisme d'action exact est inconnu. Des scientifiques dirigés par le professeur Jinlan Zhang de l'Institut chinois des matières médicales ont découvert avec succès la science derrière les effets cardioprotecteurs du GBE dans une nouvelle étude. « La régulation du métabolisme énergétique par GBE a attiré notre attention car le cœur fonctionne en continu et a besoin d'énergie pour alimenter le système circulatoire », explique le professeur Zhang.

L'étude, qui a été publiée dans le Journal of Pharmaceutical Analysis, révèle comment le transfert de carbone de la glycolyse au cycle TCA est bloqué dans les cardiomyocytes affectés par l'IM. Les scientifiques ont découvert que le flux de TCA était clairement perturbé dans ces cellules, qui préféraient utiliser des sources de carbone alternatives plutôt que du glucose pour fournir un apport constant d'énergie. Malgré cela, le blocage et la production altérée d'ATP n'ont pas pu être évités dans les cellules lésées. Les cardiomyocytes ischémiques contenaient de plus grandes quantités d'enzymes qui convertissaient les sources de carbone en métabolites, à la fois avant et pendant le cycle TCA, ce qui aurait pu provoquer l'accumulation des métabolites et perturber le flux métabolique, car ils ne pouvaient pas entrer en excès dans le cycle.

Fait intéressant, en traitant les cellules blessées avec GBE, les auteurs ont découvert que le bilobalide pouvait protéger les mitochondries et préserver la génération d'ATP. Les niveaux d'enzymes dans les cellules traitées ont diminué et ont empêché l'accumulation de métabolites, amélioré le flux métabolique et réduit la pression sur les cellules cardiaques. Cette modulation du flux métabolique dans les cellules traitées au GBE est différente des mécanismes précédemment rapportés.

Ils ont ensuite examiné le tissu myocardique de rats traités au GBE, qui présentaient moins de signes de dommages à l'IM que les échantillons de tissus non traités. Les résultats étaient cohérents avec ceux des cellules blessées par ISO, indiquant que le bilobalide protège les muscles cardiaques.

Bien que la recherche sur les médicaments métaboliques dans l'EM ait récemment gagné du terrain, le succès est encore loin. Les résultats du traitement au bilobalide obtenus dans cette étude fournissent non seulement davantage de preuves de la pathologie métabolique de l'infarctus du myocarde, mais inspirent également de nouvelles thérapies à base de plantes.

"L'IM est un risque majeur pour la santé humaine dans le monde et il est essentiel d'élucider sa physiopathologie et ses traitements thérapeutiques potentiels", déclare le professeur Zhang. "Nos découvertes semblent prometteuses et nous espérons nous inspirer de cette recherche sur le mécanisme métabolique et la base matérielle de la thérapie de l'IM", conclut-elle.

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Rédacteur en chef pour eTurboNews basé au siège d'eTN.

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